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因肺癌死亡的患者,有80% 抽菸。 |
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吸菸的時間
(年數) 愈長,每天的吸菸量愈多,則罹患肺癌的危險性也愈大。
其中吸菸時間長短比吸菸量多、少更為重要。
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與非吸菸者相比,吸菸者罹患肺癌的危險比從不吸菸者增加20倍,而吸菸男性罹患肺癌的死亡危險是不吸菸男性的22倍,吸菸女性是不吸菸女性的
12倍。
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一個每天吸菸 2包達 20年的男性,其罹患肺癌危險增加了 60-70倍。
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開始吸菸的年齡愈小,發病率與死亡率愈高。例如 : 15歲以前開始吸菸者的發病率較
25歲以後吸菸者高出55%。
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如果一個人在肺癌發生以前停止吸菸,肺組織可以慢慢恢復正常。
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任何年齡開始停止吸菸,都可以降低罹患肺癌的危險性。 5年後下降50%, 10 年後下降 80%。
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抽雪茄和抽菸斗,和吸紙菸一樣,可能引起肺癌。
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沒有研究證據顯示,吸淡菸(低焦油)會減少罹患肺癌的危險性。
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如果一個肺癌患者在治療中持續吸菸,很有可能降低化學治療或標靶治療的療效。
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吸菸者一旦罹患肺癌,病理上特別常見鱗狀上皮細胞癌和未分化小細胞癌。
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除了肺癌外,吸菸還與口腔癌、喉癌、膀胱癌等的發生直接相關。
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二手菸 |
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- 二手菸的危害可能超過吸煙者。不吸菸的人吸入吸菸者吐出的菸,會增加罹患肺癌的危險性 ( 約
1.3倍 )。
- 大約 15%的有害物質直接由吸菸者吸入,而剩餘的 85%直接擴散到周圍空氣中,對周圍入群造成危害。
- 女性因吸入二手菸而罹患肺癌的風險高於男性 (可高至 1.5倍) 。例如 :
吸菸者的配偶雖然本身不吸菸,比起不吸菸者的配偶,會有增加
25~30%罹患的肺癌危險性。
- 嬰兒和孩童,應該受到保護而不會吸入吸菸者吐出的菸。
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空氣污染 |
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- 空氣環境的汙染直接誘導
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工業汙染地區的發病率高於工業不發達地區,城市的發病率高於農村,均可證明環境汙染對肺癌的發生有著明顯的相關性。
- 局部環境汙染更為重要,特別是放射性氡和甲醛等對肺癌潛在的誘發作用。在美國,室內放射性氡是導致肺癌的第2個主要原因。
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職業因素 |
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暴露於如氡、石綿、二氯甲基醚、多環芳香烴、鉻、鎳及有機砷化合物等的致癌物。
- 石棉與肺癌的發生存在明顯的相關。
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從流行病學的資料得知,接觸某些致癌物質環境者如加上吸菸,則發生肺癌的機率會上升。例如 : 和石綿接觸的工人,有較高的危險性罹患肺癌。如果他們也吸菸,罹患肺癌的危險性更大為增加。
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廚房油煙 |
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- 女性認為導致肺癌的前三個原因是抽菸、煮飯的油煙、二手菸
- 與烹調油的類型、有無抽油煙裝置、廚房通氣以及烹飪的時間等因素有關。
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遺傳因素 |
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根據研究因肺癌死亡的男性患者,有80%
抽菸。但是因肺癌死亡的女性患者,只有15%與抽菸有關。
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因此,空氣污染,廚房油煙,遺傳因素,先前感染後遺症,等等都必須列入考慮,才能有周全的治療策略。
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遺傳性疾病有顯性遺傳和隱性遺傳的區分,但肺癌沒有上述明確的遺傳背景。
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肺癌家族僅表現為一種遺傳傾向,是由多基因共同作川的一柙患病的傾向。例如,雙親之一催患肺癌,則子女患肺癌的危險性增加
5倍以上。‘
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其中除了遺傳因素外,可能與共同生活的外在環境有關。事實上與後天接觸環境中的致癌物有很大關係。
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- 日本的一項研究 (JPHC study-
Chest, 2006, 130: 968-975) 顯示,對102 255例隨訪者(男性 48 834位,女性 53 421位 )
歷時13年追蹤,791例診斷出肺癌。其中具有肺癌發病史的直系親屬的肺癌發病率明顯增加,特別對於女性和從不菸煙者這種關係更明顯。
- 有15%~40%的肺癌發生在不吸菸者,這些患者常常發生 EGFR 基因的突變。因此使用
酪氨酸酶的抑制劑 (EGFR-TKI) 有較好的療效。此外,肺腺癌細胞中也發現 k-ras和 Herz/neu
基因突變,應該更加汪意從環境因素中尋找引起基因突變的原因。
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先前 (肺部) 感染後引起發炎的後遺症 |
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肺部的慢性疾病,如結核、塵肺症(矽肺)以及老年慢性支氣管炎等,常合併肺癌的發生。可能與長期的慢性炎性刺激導致支氣管上皮細胞產生癌性病變有關。
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性別因素 |
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- 女性在肺癌的發生上有別於男性,這是與動情激素在肺癌的發生上可能有重要的關係。
- 研究顯示,較早年齡停經的婦女,肺腺癌發生的危險性明顯下降;
而使用賀爾蒙替代治療的婦女,則患肺腺癌的危險性明顯增加。
- 研究顯,賀爾蒙替代冶療能使女性肺癌患看的生存率下降。
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隨著年齡的增大,罹患肺癌的危險性也增加。 |
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代謝異常 |
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- 脂肪代謝的增加與 肺癌的死亡呈正相關。
- 在攝取高脂肪和高膽固醇的人群中肺癌的發生率較高
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病毒感染 |
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- 台灣 中山醫學大學的研究顯示,女性肺癌的發生可能與人乳頭狀病毒 (HPV 16/18型)
的感染有關。特別是對從未吸菸的女性
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